Diagnoze “atopiskais dermatīts” alergologa kabinetā izskan ļoti bieži. Varētu pat teikt, ka pacienti ar atopisko dermatītu (AD) ir lielākā daļa no visiem pacientiem konsultatīvā poliklīnikā pie bērnu alergologa. Nereti šiem pacientiem jāvelta daudz laika, jo ārsta uzdevums ir izskaidrot slimības būtību, gaitu, iemeslus, profilaksi, un pie katra punkta var aizkavēties ļoti ilgi.
Ievērojot ārsta rekomendācijas, bieži vien tāpat nav vēlamā rezultāta, tāpēc cilvēki nāk ar sagatavotiem jautājumiem, izmisuši, meklē citu ārstu, kurš spēs palīdzēt vairāk, meklē alternatīvas tradicionālajai medicīnai, bet tāpat neatrod atbildes uz visiem jautājumiem. Rakstā apkopoti zināmie fakti par AD, iztirzāti biežāk uzdotie jautājumi ārsta kabinetā par šo tēmu un izplatītākie mīti. Šis apkopojums atvieglos darbu kā ģimenes ārstam, tā ikvienam, kura ģimenē, radu vai draugu lokā ir bērni ar AD.
Jautājumu ir daudz. Kāpēc šī slimība attīstās tik bieži? Ko mēs zinām par AD? Kāpēc nereti ar visām mūsu zināšanām ir grūti veiksmīgi vadīt ārstēšanu un izvairīties no paasinājumiem?
Pēc definīcijas atopiskais dermatīts (AD) ir hroniska, iekaisīga, niezoša ādas slimība, kas parasti sākas bērnībā. Slimībai ir kompleksa patoģenēze, tās attīstību nosaka dažādi faktori:
- Ģenētiskie komponenti;
- Ādas barjerfunkcijas nepilnības;
- Imunoloģiski faktori;
- Apkārtējā vide.
Lai gan šie faktori pētīti gadiem ilgi, slimības patoģenēzē palicis daudz neskaidra. Cerams, nākotnē, rodot atbildes uz jautājumiem, slimības profilakse un norises vadība būs veiksmīgāka.
Attīstības faktori
Ko no zināšanām par slimības attīstības faktoriem varam izmantot klīniskajā praksē?
Ģenētiski faktori
Pierādīts, ka risks saslimt ar AD monozigotiem jeb vienolu dvīņiem ir daudz lielāks nekā dizigotiem jeb divolu dvīņiem. Šobrīd atrasti vairāk nekā 80 gēni, kas saistīti ar AD attīstību. AD ir viena no pazīmēm vairākiem ģenētiskiem sindromiem. Kā piemērus var minēt Ichthyosis vulgaris (filaggrin; FLG), Netherton syndrome (SPINK–5), Wiskott—Aldrich syndrome (WASp), Omenn syndrome (SCID RAG1/2), hiper IgE (Jobs syndrome — STAT3, DOCK8) un IPEX (Foxp3). Pēdējās desmitgadēs papildinājušās zināšanas par AD ģenētisko bāzi, īpaši par filagrīna gēna (FLG) mutāciju — šis gēns kodē svarīgu epidermas proteīnu.
Ādas barjerfunkcijas nepilnība
Pirms 50 gadiem ārsti zināja, ka AD simptomu attīstības pamatā ir pastiprināts transepidermāls ūdens zudums, kas sekundāri ietekmē ādas iekaisumu. Vēlāk tika izpētīts FLG, kas ir svarīgs proteīns epidermas struktūrā. Tagad saprotam, ka daļai AD pacientu ir primāra problēma — FLG mutācija. FLG mutācija atrasta 9% Lielbritānijas iedzīvotāju. Cilvēkiem ar AD šī mutācija atrasta 25—50% gadījumu. Pastāv risks, ka slimības norise šiem pacientiem būs smagāka, simptomi sāks izpausties agrāk un vēlāk dzīvē attīstīsies IgE mediēta pārtikas alerģija, astma vai alerģisks rinīts. Ādas barjerfunkcijas nepilnības ir atslēgas posms alerģisku slimību kaskādē.
Imunoloģiski faktori
Daudzi pacienti konsultācijā cer noskaidrot konkrētu alergēnu, kas izraisījis AD. Jāsaprot, ka alerģijas un AD problēma ir kompleksa. Bieži vien mums ir nepamatoti lielas cerības alerģijas vaininieka konstatēšanā. Pēdējie ziņojumi skaidro, ka alerģiska sensibilitāte jeb jutīgums attīstās sekundāri un ka primārais faktors ir tieši ādas barjerfunkcijas traucējumi un AD.
Viena no hipotēzēm, kāpēc mūsdienās pieaug AD gadījumu skaits, saistīta ar higiēnu. Pirmo reizi šī hipotēze izskanēja 1989. gadā, proti, liela ģimene un bērnudārza apmeklējums saistīts ar palielinātu infekciju biežumu, kas stimulēja mūsu imūnsistēmu agrākos laikos. Mūsdienās imūnsistēmas nepietiekama stimulēšana ar mikrobiem agrā bērnībā, pārāk tīra vide ap zīdaini, nesabalansēta mikroflora zarnu traktā, mazas ģimenes — tas viss veicina AD pacientu pieaugumu.
Kairinātāji apkārtējā vidē
AD gaitu ietekmē arī kairinātāji, kas atrodas apkārtējā vidē. Ziepes, mazgāšanas līdzekļi, kas saskaras ar ādas virskārtu un sausina ādu, izmaina tās pH līmeni un pastiprina transepidermālu ūdens zudumu. Pētījumu dati rāda: kopš dzimšanas izvairoties no ziepju lietošanas, var samazināt AD attīstības risku. Ir interesanti novērojumi, ka bērni, kas dzimuši “mīksta” ūdens reģionā, no AD cieš retāk, nekā “cieta” ūdens reģionā dzimušie.
Ja kāds no ģimenes locekļiem cieš no AD, tad risku šīs slimības attīstībai samazina profilaktiska emolientu lietošana ikdienā kopš dzimšanas. Tas ir svarīgs solis AD profilaksē bērniem augstas riska pakāpes grupā.
Cits apkārtējās vides faktors ir ādas infekcijas. AD pacientiem ādas mikroflora ir izmainīta, tāpēc ādas infekcijas attīstās biežāk. Izplatīta parādība AD pacientiem ir kolonizācija ar Staphylococcus aureus. Pacienta āda ir sausa, viņš kasās, kasoties savaino sevi ar nagiem, mikroorganismi izplatās, iekļūst dziļākos slāņos, sākas bakteriāla ādas infekcija. Staphylococcus aureus kolonizācija paasina slimības gaitu, paasinājumi ir biežāk. Arī uz veselas ādas sastop Staphylococcus aureus, tikai atšķirība ir tāda, ka veselu ādu aizsargā lipīdu slānis, bet baktērijas ir lipofobiskas, tāpēc veselas ādas vide pasargā no baktēriju kolonizācijas un tai sekojošas infekcijas attīstības. Stafilokoku un streptokoku infekcijas viegli izplatās sausā un atopiskā ādā pretstatā veselai ādai, uz kuras virsmas ir antibakteriāli peptīdi, kas cīnās ar šīm baktērijām.
Pacientiem, kas cieš no sejas un kakla zonas AD, bieži atrod Malassezia sēnītes kolonizāciju. Citas AD pacientiem raksturīgās ādas infekcijas ir Candida sēnīšu infekcija, kārpas (HPV etioloģijas) un Molluscum contagiosum.
7 mīti par atopisko dermatītu
1. mīts: atopiskais dermatīts ir lipīga slimība
Ik pa laikam no pacientu stāstītā kļūst skaidrs, ka ģimenes, kurās AD nav, šo slimību uztver kā lipīgu, tāpēc mērķtiecīgi izvairās no kontakta ar bērniem, kuriem ir AD.
AD ir ādas stāvoklis, kas attīstās gan ģenētisku, gan vides faktoru ietekmē. Tā nav infekcija, kas var izplatīties kontakta ceļā. Protams, ārējais izskats var mulsināt, bet, ja pieaugušais, kurš zina diagnozi, par to informē tuvākos cilvēkus un paskaidro šīs slimības būtību, tad sadzīvot ar to sociālajā vidē ir vieglāk.
2. mīts: emolienti (krēmi) tikai mitrina ādu, bet jāmeklē slimības cēlonis
Emolienti nevis tikai mitrina ādu, bet nodrošina ādas lipīdu barjeru, kas ādu pasargā no ūdens zuduma. Cilvēkiem ar AD ir traucēta ādas barjerfunkcija. Ādas barjera ir svarīga, lai nodrošinātu aizsardzību pret mikroorganismiem, ādā noturētu ūdeni. Traucētai ādas barjerai AD gadījumā seko ūdens zudums, tāpēc veidojas sausa āda un AD paasinājums. Emolientu izmantošana ikdienā, īpaši pēc vannošanās, palīdzēs saglabāt mitrumu un atjaunot ādas barjeru.
3. mīts: cilvēki ar AD nedrīkst veikt ūdens procedūras katru dienu
Daži cilvēki ir pārliecināti, ka bieža vannošanās vēl vairāk sausina ādu, tomēr speciālisti uzskata, ka ūdens procedūras, kas nepārsniedz 10—15 minūtes reizi dienā, palīdz mitrināt ādu, attīra to no baktērijām un citiem mikroorganismiem, kas var izraisīt infekciju. Galvenais nosacījums — uzreiz pēc vannošanās mitrināt ādu ar emolientiem, bet dienas laikā emolientus izmantot tik bieži, lai āda būtu pietiekami samitrināta.
AD pacientiem nav rekomendēts apmeklēt baseinu katru dienu, bet baseina apmeklējums 1—3 reizes nedēļā kombinācijā ar pareizu ādas kopšanu parasti stāvokli nepasliktina. Baseina apmeklējumiem ir vēl viens pozitīvs efekts — hlorēts ūdens samazina baktēriju skaitu uz ādas virsmas, tādējādi samazinot risku attīstīties bakteriālai ādas infekcijai.
4. mīts: lokāli lietotie kortikosteroīdi nav droši atopiskā dermatīta ārstēšanai
Lokāli uzklājamos kortikosteroīdus izmanto AD paasinājuma fāzē, kad ādas stāvoklis pasliktinās un āda ir sakairināta. Tie ir visefektīvākie medikamenti, ko izmanto iekaisuma mazināšanai. Pacients medikamentu pārstāj lietot brīdī, kad iekaisums pārgājis.
Lokāli uzklājamie kortikosteroīdi ir droša izvēle AD gadījumā, ja vien pacients medikamentu lieto pareizi: divas reizes dienā plānā kārtā uzklāj uz bojātās ādas un, tiklīdz iespējams, biežumu samazina līdz vienai reizei dienā. Terapijas ilgums parasti nepārsniedz divas nedēļas. Daži ārsti rekomendē kortikosteroīdus profilaktiski uzklāt vienu vai divas reizes nedēļā, lai nepieļautu vai samazinātu AD paasinājumu biežumu.
Ir daži likumi lokālai kortikosteroīdu lietošanai.
- Stipras darbības lokāli lietojamos kortikosteroīdus neuzklāt uz sejas, kamēr tas nav apspriests ar ārstu.
- Stipras darbības lokāli lietojamos kortikosteroīdus neklāt ādas krokās (padusēs, cirksnī), kamēr tas nav apspriests ar ārstu, jo ķermeņa krokās medikaments iesūcas daudz ātrāk, tāpēc āda var kļūt plānāka.
- Ilgstoši lietojot lokālos kortikosteroīdus, āda var kļūt plānāka. Pēc vairākas nedēļas ilgas terapijas ārsts parasti rekomendē ņemt garāku pauzi.
5. mīts: atopiskais dermatīts ir pārtikas alerģijas sekas
Statistikas dati par specifisku IgE noteikšanu pacientiem ar vidēji smagu vai smagu AD liecina, ka sensibilitāti pret pārtikas produktiem atrod tikai 25—35% gadījumu. Tas nozīmē, ka visus pacientus ar AD izmeklēt uz pārtikas alerģiju nav nepieciešams. Izmeklēt uz pārtikas alerģiju rekomendē pacientus ar pastāvīgu AD, kas terapijas ietekmē nemazinās, un pacientus, kam ir ātra tipa alerģiska reakcija pēc konkrēta produkta lietošanas uzturā.
Cilvēkiem ar konstatētu pārtikas alerģiju konkrēta produkta lietošana uzturā var provocēt AD paasinājumu. Biežākie pārtikas alergēni ir piens, olas, zivis, rieksti, soja un kvieši. Jāsaprot, ka izslēgšanas diēta var ietekmēt bērna svaru, augšanu, kalcija vai vitamīnu deficītu. Cilvēki ar izslēgšanas diētu var konsultēties ar uztura speciālistu par sabalansētu ēdienkarti.
6. mīts: nieze rodas galvā
AD gadījumā nieze ir diezgan izteikta, dažiem pacientiem neciešama, tas rada izteiktus sakasījumus un ietekmē miega kvalitāti. “Nekasies!” — tas nav lietderīgs padoms cilvēkiem ar AD. Cilvēki nevar vienkārši pārstāt kasīties. Sākas niezes—kasīšanas aplis, kad ar darbību pacients pastiprina niezes sajūtu un kasās vēl vairāk. Kasīšanās var kļūt par iemeslu lihenifikācijai (sabiezinātai ādai) un palielina infekcijas risku, tomēr izvairīties no tās nav viegli. Zinātnieki turpina pētīt niezes iemeslus AD gadījumā un meklēt vielas, kas varētu pārraut niezes—kasīšanas apburto loku.
Šobrīd ārsti piedāvā pacientiem antihistamīnus, kas pārsvarā gadījumu niezi nemazina, bet darbojas nomierinoši, jo tiem ir miega efekts. Parasti šos medikamentus lieto uz nakti, lai bērnam būtu dziļāks miegs un mazāk sakasījumu nakts laikā.
Mitrie apliekamie ir vēl viens veids, kā samazināt niezes sajūtu. Niezi pastiprina divi faktori — sausums un siltums. Uz ādas uzklājot emolientu un uzvelkot mitras drēbes, piemēram, pidžamu, var iedarboties uz abiem faktoriem. Pa virsu uzvelk siltas, sausas drēbes, lai mazinātu diskomfortu.
7. mīts: atopisko dermatītu var izārstēt
Diemžēl nav iespējams izārstēt AD. Slimību ietekmē daudzi iekšējie un ārējie faktori. Vislabākais rezultāts, ko var sasniegt, ir ādas harmonizēšana, mainot ieradumus, panākot balansu un kontroli. Ilgstoša kontrole var maldīgi izskatīties kā slimības izārstēšana, bet AD var uzliesmot jebkurā laikā arī nākotnē.